Dysk mi wypadł. Jak on mi wypadł…

Halo Doktorzu, bo mnie wypadł dysk! I co teraz…? Temat zawsze gorący niczym bułeczki w Lidlu świeżo po wyciągnięciu z pieca więc kilka słów wprowadzających w tematykę zespołów korzeniowych. Będzie nie tylko o dyskach, ale przede wszystkim o mechanizmach. Może gdy nieco bardziej zagłębimy się w temat, uda nam się wspólnymi siłami obalić liczne mity krążące wokół tzw. dyskopatii.

Zatem dziś artykuł ku przestrodze, ku budowaniu nadziei, świadomości i lepszemu zrozumieniu problemu 🙂

Dysk i jego problemy tytułem wstępu

Dolegliwości bólowe, jeśli się pojawiają, osiągają swój szczyt około 40 roku życia. Jest to związane z biomechaniczną charakterystyką krążka w tym okresie życia. Jądro miażdżyste wciąż charakteryzuje się tu sporym napięciem tkankowym, ale zdecydowanie zmniejsza się opór mechaniczny pierścienia włóknistego. Efektem jest przemieszczanie się centralnego elementu krążka (jądro miażdżyste) na zewnątrz, względem zdegenerowanych warstw pierścienia włóknistego.

U osób starszych dolegliwości wynikające z degeneracji krążka międzykręgowego są rzadkie i dobrze rokują. Ma to związek z faktem sporego odwodnienia krążka w tym okresie życia. Sprawia to, że mimo pęknięć i uszkodzeń struktury, jego tendencja do przemieszczeń jest niewielka. Dodatkowo odwodnieniu krążka towarzyszy najczęściej włóknista ankyloza jednostki ruchowej kręgosłupa, co może wpływać na zwiększenie sztywności kolumny kręgosłupa.

Przebieg ostrego epizodu ‘dyskowego’

Dolegliwości w przebiegu ostrego epizodu dyskowego są najbardziej dotkliwe w pierwszych dniach. Wiąże się to nie tyle z mechanicznym uciskiem struktur nerwowych, a z licznymi procesami natury biochemicznej. Efektem tych ostatnich jest uwalnianie mediatorów zapalnych, które drażnią tkankę nerwową.

Silne objawy ustępują z czasem (2-3 miesiące) w wyniku resorpcji przemieszczonej tkanki krążka międzykręgowego. Nie bez znaczenia są tu procesy enzymatyczne i fagocytoza na poziomie uszkodzonych tkanek. Istotna jest również późniejsza waskularyzacja, która pozwala odżywić przebudowaną tkankę.

Dolegliwościom bólowym towarzyszą często deficyty czuciowe i/lub ruchowe, które w stopniu umiarkowanym lub średnim nie stanowią przeciwskazania do podjęcia terapii. Badania pokazują, że w przypadku wspomnianych objawów leczenie zachowawcze przynosi satysfakcjonujące i trwałe efekty.

By ocenić potencjał samoleczenia organizmu względem przemieszczonych elementów krążka międzykręgowego w obręb kanału kręgowego, warto zwrócić uwagę na to jakie elementy krążka uległy przemieszczeniu. W badaniach obserwuje się, iż tkanki jądra miażdżystego ulegają resorpcji najszybciej. Znaczenie ma tutaj również lokalizacja przemieszczonych fragmentów.

Szersze zrozumienie problemu

Radikulopatie bez wątpienia należą do najczęstszych jednostek chorobowych kręgosłupa. W odniesieniu do opisanego powyżej patomechanizmu wiemy już, że mechaniczne drażnienia struktur nerwowych przez przemieszczone przepukliny krążków międzykręgowych wcale nie musi być źródłem dolegliwości bólowych. Dodatkowo udowodniono, że korelacja między wielkością przepukliny a stanem klinicznym pacjenta nie występuje. Fakt ten zmusza nas do szerszego spojrzenia na patomechanizmy zaangażowane w generowanie objawów bólowych i deficytów neurologicznych u naszych pacjentów.

Odnosząc się do obserwacji neurochirurgów i ponadstandardowej diagnostyki obrazowej, możemy stwierdzić, że elementy dysku wpuklające się w obręb kanału kręgowego czy otworu międzykręgowego rzadko kompresują mechanicznie struktury układu nerwowego. Nie oznacza to wcale, że mechaniczny model patogenezy zespołów korzeniowych jest nieprawidłowy. Jest on raczej niekompletny.

Jakie czynniki należy zatem uwzględnić, by lepiej zrozumieć mechanizmy chorobowe w przypadku radikulopatii?

I znowu krążenie…

Badania wskazują, że w wyniku kontaktu fragmentów krążka międzykręgowego ze strukturą nerwową (brak ucisku struktury nerwowej), dochodzi do silnej zapalnej odpowiedzi korzenia nerwowego. Dodatkowo pojawia się jego obrzęk i istotny wzrost ciśnienia wewnątrzkorzeniowego. Konsekwencją jest upośledzenie przepływu krwi wewnątrz korzenia. Dla porównania, kontakt tkanki mięśniowej czy tłuszczowej z korzeniem nie wywołuje podobnych reakcji na poziomie dynamiki płynów. Wniosek jest zatem następujący. Uszkodzenie struktury krążka jest źródłem uwalniania mediatorów zapalnych nie tylko w obszarze uszkodzenia, ale także w obrębie samego korzenia nerwowego. Prowadzi to w efekcie do stanu zapalnego tkanek, które nie zostały dotknięte urazem mechanicznym.

Dajcie jeść korzeniom!

Pokazuje to jak bardzo tkanka nerwowa, a co za tym idzie funkcjonowanie całego układu nerwowego jest uzależnione od prawidłowej cyrkulacji krwi w naszym organizmie. Badania kliniczne sugerują, że w obrębie korzeni nerwowych cyrkulacja odbywa się w kierunku dordzeniowym. Zatem krew płynie z części obwodowej do części centralnej. Co za tym idzie im bardziej obwodowo lokalizuje się kompresja lub obrzęk korzenia, tym większe konsekwencje w postaci upośledzenia przepływu krwi i wzrostu ciśnienia wewnątrzkorzeniowego. Zatem ucisk korzenia będzie generował większy obrzęk dystalnie od miejsca kompresji aniżeli proksymalnie.

Anatomia i fizjologia? Słyszałem, znam!

W zrozumieniu patomechanizmu na poziomie dynamiki płynów pomocna okazuje się wiedza z zakresu anatomii i fizjologii naczyń żylnych i tętniczych. System żylny w odróżnieniu od systemu tętniczego jest systemem niskociśnieniowym. Co za tym idzie naczynia żylne zapadają się szybciej w wyniku ucisku niż naczynia tętnicze. Prowadzi to do sytuacji, w której system odprowadzenia krwi żylnej staje się niewydolny, a system doprowadzenia krwi tętniczej wciąż jest wydolny. Dostarczana krew jest zatrzymywana, co wydatnie zwiększa lokalny obrzęk korzenia nerwowego.

Wspomniano wyżej o istotności lokalizacji przepukliny dla szybkości procesu leczenia. Okazuje się, że im bliżej zwoju grzbietowego znajduje się wyodrębniony fragment dysku tym większe zaburzenia neurodynamiki i deficyty neurologiczne obserwujemy u pacjenta. Jest to związane z faktem, iż ucisk zwoju grzbietowego generuje stałą impulsację nerwową, w odróżnieniu od ucisku korzenia, który wpływa na powstanie jedynie chwilowej impulsacji.

Dla przypomnienia zwój grzbietowy stanowi istotny ośrodek integracji sygnałów nerwowych, co wiąże się z faktem, iż zawiera on ciała czuciowych komórek nerwowych. Nie bez znaczenia jest także połączenie zwojów grzbietowych z układem autonomicznym. Ma to miejsce na poziomie pni współczulnych. Spoidłem we wspomnianym systemie są gałęzie łączące białe i szare. Opisane powiązania mogą tłumaczyć dystalne obrzęki kończyn dolnych, które występują u niektórych pacjentów dotkniętych radikulopatią. Analizując powyższe doniesienia możemy szerzej spojrzeć na zespoły korzeniowe pod kątem ich patogenezy. Warto wspomnieć o istotności globalnego spojrzenia na problem, które pozwala wyjść poza czysto lokalne i mechaniczne modele opisujące zespoły korzeniowe.

Skoro mamy uświadamiać to udostępnij artykuł pacjentom i kolegom po fachu, którzy wciąż żyją w świecie latających dysków, które wypadają i trzeba je wstawić na swoje miejsce 🙂

Żródło: Szapel K, Przyczyny lędźwiowych zespołów korzeniowych. Wieloczynnikowe spojrzenie na patogenezę radikulopatii.